Повреждения ткани

Воспаление всегда начинается с повреждения ткани и распознавания чужеродных веществ. При этом причиной повреждение клеток (некроз) может быть различной этиологии – физической, химической, вирусной и т. д. С первичным повреждениями всегда связано вторичное, которое возникает из-за запрограммированной гибели клеток. Механизмы такой гибели достаточно обширные (см. таблицу).

Виды клеточной гибели

Виды клеточной гибели

Виды клеточной гибели2

Можно выделить шесть групп молекулярных механизмов, имеющих большое значение в патогенезе повреждения клетки.

  • Липидные механизмы повреждения клетки, происходящие за счет перекисного окисление липидов, активации мембранных фосфолипаз и детергентного действия свободных жирных кислот.
  • Кальциевые механизмы – повреждение клетки обусловлено повышением концентрации ионов кальция в ее цитоплазме. В основе такого повышения могут лежать два механизма: избыточное поступление Ca2+ в цитоплазме и нарушение удаления их из цитоплазмы.
  • Электролитно-осмотические механизмы обусловлены сдвигами в содержании главных клеточных катионов (Na+ и K+).
  • Ацидотические механизмы – в основе этой группы механизмов повреждения лежит увеличение концентрации ионов водорода в клетке, т.е. внутриклеточный ацидоз.
  • Протеиновые механизмы, включающие в себя ингибирование ферментов, денатурацию и протеолиз, осуществляющийся под действием лизосомальных гидролитических ферментов (катепсинов) и Ca2+-активируемых протеаз.
  • Основу нуклеиновых механизмов повреждения клеток составляют нарушения трех процессов: репликации ДНК, транскрипции и трансляции.

На субклеточном уровне реализация рассмотренных выше молекулярных механизмов повреждения клетки приводит к нарушению строения и функции отдельных ее органелл. Поскольку большинство из них относится к мембранным образованиям, универсальным механизмом повреждения субклеточных структур является нарушение проницаемости и целостности клеточных мембран.

Повреждение цитоплазматической мембраны может проявляться нарушениями ее барьерной функции, расстройствами систем активного транспорта веществ (Na++— и Ca2+-насосов, Na+,Ca2+— и Na+,H+-обменных механизмов и др.), изменениями белков, образующих специфические каналы ионной проводимости, повреждением рецепторных макромолекул, воспринимающих внешние регуляторные сигналы, нарушениями белковых комплексов, осуществляющих межклеточные взаимодействия, и, наконец, изменениями гликопротеидов, определяющих антигенность клетки.

Наиболее характерными проявлениями повреждения митохондрий являются эффекты разобщения окисления и фосфорилирования и угнетение клеточного дыхания. Основной патогенетический фактор разобщения окисления и фосфорилирования – нарушение барьерной функции внутренней митохондриальной мембраны, в результате чего не может быть реализован механизм сопряжения клеточного дыхания и ресинтеза АТФ.

Повреждение эндоплазматического ретикулума проявляется нарушениями свойственных ему многочисленных функций: синтетической, детоксикационной, депонирующей и др.

Повреждение лизосом сопровождается выходом и активацией многочисленных гидролитических ферментов, в результате чего повреждение клетки становится необратимым, происходит ее аутолиз.

С повреждением микротрубочек и микрофиламентов могут быть связаны изменения формы клетки, нарушение ее подвижности, угнетение процессов клеточного деления.

 

Оставьте комментарий

вверх

Заказать обратный звонок