Грамотрицательные бактерии

Грамотрицательные бактерии в виде палочек с клинической точки зрения удобнее описывать с позиций локализации их поражения. Выделяют бактерии, поражающие в основном респираторный тракт, ЖКТ, мочеполовую систему. Отдельную группу составляют зоонозные инфекции.

Грамотрицательные бактерии респираторного тракта

Haemophilus influenzae первоначально описан как возбудитель гриппа. После установления вирусной природы гриппа определено, что этот микроб является одним из возбудителей пневмонии, менингита, эпиглоттита. У людей с нарушениями функции иммунной системы он может быть причиной перикардита, инфекций кожи, остеомиелитом и септическим артритом. Поражает только людей.

Некоторые штаммы H. influenzae обладают полисахаридной капсулой и, на основе биохимических различий капсулы, их еще подразделяются на 6 различных типов (a-f). Штаммы, не имеющие капсулы не типируются. Самый вирулентный штамм — H. influenzae типа b (Hib) может вызывать менингит, пневмонию, перикардит, эпиглоттит, инфекции кожи и подкожной клетчатки. Неинкапсулированныме H. influenzae обычно вызывают различные инфекции слизистых оболочек, включая средний отит и конъюнктивит.

Коклюш (от фр. coqueluche; лат. Pertussis, также известный как 100-дневный кашель) – острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция, наиболее характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель. Заражение происходит воздушно-капельным путём при прямом контакте с заражённым человеком или бактерионосителем.

Инкубационный период длится от 7 до 14 дней. Больной заразен с 1-го до 25-го дня заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путём. Заболевание обычно начинается с легких респираторных симптомов, включая легкий кашель, чихание или насморк (известная как катаральная стадия). По прошествии одной или двух недель кашель, как правило, переходит в неконтролируемые приступы. Кашель может длиться долго до 10 и более недель (100-дневный кашель). Затем происходит постепенный переход к стадии выздоровления, которая обычно длится от одной до четырех недель. Эта стадия отмечена уменьшением пароксизмов кашля, хотя возможны рецидивы кашля при других респираторных инфекциях в течение многих месяцев после начала коклюша. Симптомы коклюша могут быть разными, особенно у иммунизированных и неиммунизированных людей. Иммунизированные и взрослые имеют более легкую форму инфекции (приступообразный кашель недлительный или вообще отсутствует) однако, несмотря на это, они могут передавать болезнь другим людям.

Легионеллёз (болезнь легионеров) – сапронозное острое инфекционное заболевание, обусловленное различными видами микроорганизмов, относящихся к роду Legionella (более 42 видов, составляющих 64 серогруппы). Наиболее распространенным видом является L. pneumophila, вызывающим до 90% случаев легионеллеза (серогруппы 1, 4 и 6 основные причины заболеваний человека), так же патогенными являются L. micdadei (также известный как возбудитель пневмонии Питтсбурга), L. bozemanii, L. dumoffii и L. longbeachae. В естественной среде бактерии встречаются в пресной воде. Они могут загрязнять резервуары с горячей водой, гидромассажные ванны и кондиционеры. Заражение происходит при вдыхании капель воды из загрязненного источника, однако не все заболевают. Инфекция, возникает чаще и протекает более тяжело у пациентов с нарушением функции иммунной системы (престарелые, пациенты с диабетом или хронической обструктивной болезнью легких, курильщики больные с ВИЧ).

Заболевание протекает, как правило, с выраженной лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лёгких, центральной нервной системы, органов пищеварения, возможно развитие синдрома полиорганной недостаточности. Как вариант легионеллеза выделяют лихорадку Понтиака инфекцию без поражения легких.

Микроорганизмы Klebsiella обычно обнаруживаются в носу, рту и желудочно-кишечном тракте человека как нормальная флора, однако они также могут вести себя как условно-патогенные микроорганизмы человека. Они могут вызывать широкий спектр заболеваний (пневмонию, инфекции мочевыводящих путей, сепсис, менингит, диарею, перитонит и инфекции мягких тканей). Большинство инфекций, вызываемых клебсиеллами человека, вызываются K.pneumoniae и K. oxytoca. Клебсиелы также вовлечены в патогенез анкилозирующего спондилита и других спондилоартропатий. Инфекции чаще встречаются у пациентов с нарушением функции иммунной системы.

Инфекции желудочно-кишечного тракта

Одним из основных патогенных для человека бактерий, поражающий ЖКТ, являются различные типы Salmonella enterica. Salmonella typhi – возбудитель брюшного тифа, Salmonella paratyphi A, paratyphi B, Salmonella hirschfeldii – возбудители паратифов A, B и С. Разнообразные серотипы Salmonella enterica (более 2200 серотипов, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов) – возбудители сальмонеллеза. Все они встречается во всех регионах мира. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи – преимущественно водный и/или пищевой, но возможны и бытовые пути передачи.

Брюшной тиф – острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая Salmonella typhi. Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 недель заболевания с максимумом на 3-й недели, с мочой – в течение 2-4 недели. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность. Путь передачи – преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Инкубационный период – от 7 до 23 дней, в среднем 2 недели. Схема распространения микроорганизма: возбудитель – рот – кишечник – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) – кровяное русло – бактериемия – первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают – высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) – продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм.

Период разгара – 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Осложнением этого периода является инфекционно-токсический шок, на 3-й недели болезни – перитонит, кишечное кровотечение, могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия.

В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода – в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Паратифы А и В – Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi А, паратифа В — Salmonella paratyphi В. Резервуаром в случае паратифа А является человек, больной или носитель, а для возбудителя паратифа В – домашний скот, птица. Паратифы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым, водным или бытовым путем. Для паратифа А более характерен водный путь заражения, для В – пищевой. Люди и животные выделяют микроорганизм в окружающую среду на протяжении всего периода клинических проявлений и около 2-3 недель после (реконвалесценция). Бессимптомное бактерионосительство при паратифах развивается чаще, чем при брюшном тифе.

Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа. В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость. На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется. Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшнотифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению. Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек.

Паратиф C в отличие от паратифа A или B протекает в виде пищевой токсикоинфекции (дисфункция ЖКТ с частым развитием обезвоживания, формирование катарально-геморрагического, язвенно-некротического колита, длительность 4-5 суток). В других формах (тифоподобной и септической) встречается редко, в основном у лиц с нарушением функции иммунной системы.

Сальмонеллез – это инфекционная болезнь, вызываемая большой группой сальмонелл наиболее значимы для человека S. typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов). Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.

Источники инфекции – домашние животные и птицы — основные, человек (больной, носитель) – дополнительный источник. Мясо животных может обсеменяться гематогенным путем при жизни (если заболевание у них текло остро), или посмертно содержимым кишечника при неправильном забое и разделке туш животных — бактерионосителей. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. В стационарах сальмонеллез приобрел черты госпитальной инфекции.

Основной путь заражения — алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Сальмонеллезы могут встречаться в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Инкубационный период при пищевом пути заражения сальмонеллезом колеблется от 6 часов до 3 суток (чаще 12-24 часа). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя. Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, но это не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин приводит к развитию лихорадки и нарушению микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, Pg и др БАВ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение ОЦК, снижение артериального давления и развитие гиповолемического шока.

Одновременно развивается ДВС синдром, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции представляются в виде сочетания местного (кишечного) иммунитета (секреция IgA и слабовыраженная клеточная реакция) и общего (продукция различных классов Ig и повышение фагоцитарной активности макрофагов). Возможно развитие сенсибилизации организма с формированием реакций гиперчувствительности.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

  • гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах;
  • генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;
  • бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное; субклиническая форма.
  • Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) – одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96-98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремитирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня – розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 недель.

Септическая форма – наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной — с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл (причины: мимикрия антигенов, временное снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов).

Одно ведущее место в группе кишечных инфекций занимают бактерии рода Shigella вызывающие дизентерию.

Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, одно из основных бактериальных причин диареи во всем мире. В настоящее время выделяют четыре вида возбудителей дизентерии S. dysenteriae (15 серотипов), S. flexneri (9 серотипов), S. boydii (19 серотипов), S. sonnei (один серотип, но имеются различия по способности продуцировать различные ферменты). Серотип S. dysenteriae Григорьева-Шиги продуцируют токсин Stx1 и stx2, который действуют на эндотелий сосудов приводя к поражению сосудов и формированием гемолитико-уремического синдрома.

Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями, удельный вес среди кишечных инфекций составляет от 50 до 75%, чаще в развивающихся странах (превалируют S. flexneri, в развитых странах чаще встречается S. sonnei).

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Вследствие того, что Shigella относительно устойчивы к желудочному соку, проглатывание всего лишь 10-100 микроорганизмов может привести к болезни. Вспышки болезни происходят наиболее часто в условиях избыточной плотности населения при несоответствующих мерах гигиены. Бактериальная дизентерия особенно распространена среди маленьких детей, проживающих в эндемичных областях. У взрослых обычно менее тяжелая форма заболевания.

Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.  Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

  • Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
  • Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

При колитическом варианте заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед., полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.

Для гастроэнтеритического варианта характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес. Бактерионосительство шигелл, продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 месяцев при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионоснтельством.

Холера – карантинная инфекция, поражающая желудочно-кишечный тракт, возбудителем является Vibrio cholerae. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипом Vibrio cholerae El Tor. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые).

Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 105-107 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибрио носители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона белкового энтеротоксина — холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы.

Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов – C1M1 ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу, которая, при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов, увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня).

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. При прогрессировании болезни к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара», как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание – эксикоз – быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Возникают судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.

Тяжелая форма холеры характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается.  Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации.

Основные причины смерти при неадекватном лечении больных – это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Кампилобактериоз у человека вызывается бактериями Campylobacter обычно C. jejuni и/или C. coli (не являются патогенными у крупного рогатого скота, свиней и птиц), но болезнь также может быть вызвана, C. upsaliensis (обнаружен у кошек и собак) и C. lari (присутствует у морских птиц). Это одна из наиболее частых причин бактериального гастроэнтерита человека.

Животные и птица, выращиваемые на мясо, являются основным источником кампилобактериоза (в 97% случаев). Обычными путями передачи бактерий являются фекально-оральный при употребление зараженной пищи (обычно непастеризованное (сырое) молоко и недоваренная или плохо обработанная птица, и мясо), а также через воду (питьевая вода). Контакт с зараженной домашней птицей, домашним скотом или домашними животными, особенно щенками, также может вызвать заболевание. Это одна из причин так называемой диареи путешественников.

Инфекционная доза составляет 1000-10 000 бактерий (хотя от десяти до пятисот бактерий может быть достаточно, чтобы заразить человека). Продолжительность инкубационного периода 1-2 дня, после которого начинается продромальный период продолжительностью 24-48 часов сопровождается лихорадкой, головной болью, миалгией, недомоганием, повышается температура тела до 40 ° C. Картина очень схожа с гриппом. Обычно через 1–5 дня за ними начинается диарея (до 10 водянистых, часто кровянистых испражнений в день), спазмы и боли в животе лихорадка снижается до 38°C. У большинства людей болезнь длится 2–10 дней. У больных с нарушением функции иммунной системы возможны осложнения в виде токсического мегаколона, гиповолемического шока и сепсиса. Возможно хроническое течение болезни который развиваться без отчетливой острой фазы с длительным периодом субфебрильной температуры и астении. Могут развиться так же повреждение глаз, артрит, эндокардит. У некоторых людей инфецированных C.jejuni и C.upsaliensis (1-2 случая из 100 000) развивается острая идиопатическая демиелинизирующая полинейропатия (синдром Гийена – Барре), при которой наблюдаются симптомы восходящего паралича, дизестезии, и, на более поздних стадиях, дыхательная недостаточность. В небольшом количестве случаев инфекция может быть связана с гемолитико-уремическим синдромом и тромбоцитопенической пурпурой.

С кампилобактериями тесно связан Helicobacter Pylori, ранее известный как Campylobacter Pylori. От 30 до 80% населения мира инфицирована этой бактерией. Наиболее вероятный путь передачи от человека к человеку орально-оральный или фекально-оральный. Чтобы избежать кислой среды внутри просвета желудка, H. pylori использует свои жгутики, чтобы достичь и прикрепляется к липидам и углеводам мембраны эпителиальным клеткам, с помощью адгезинов. В дополнение к использованию хемотаксиса, H. pylori нейтрализует кислоту желудка, производя большое количество уреазы, которая расщепляет мочевину, присутствующую в желудке, на диоксид углерода и аммиак. Экспрессия уреазы необходима не только для установления начальной колонизации, но и для поддержания хронической инфекции. Бактериий так же продуцируют во внешнюю среду литические ферменты (муциназа, протеаза, липаза) вызывающие растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка. Все эти факторы вирулентности H. pylori определяются цитотоксин-ассоциированным геном A (CagA).

Способность H. pylori колонизировать слизистую желудка и вызывать поражения желудка зависит не только от индивидуальных особенностей конкретного штамма бактерии, но и от состояния иммунитета организма человека. Считается, что в отсутствие лечения H. pylori, однажды колонизовав слизистую желудка, может существовать в течение всей жизни человека, несмотря на иммунный ответ хозяина. Последствия инфекции были связаны с развитием различных желудочно-кишечных заболеваний, такие как гастрит, язвенная болезнь желудка, рак желудка, лимфома, связанная со слизистой оболочкой (MALT), и рак желчных путей. В последнее время было высказано предположение, что H. pylori и его метаболизм в микробиоме желудка и кишечника могут играть положительную роль в здоровье человека. Так недавние исследования показывают, что снижение заболеваемости H. pylori в развивающихся странах происходит параллельно с увеличением заболеваемости аллергиями и аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, отсутствие H. pylori связывают с повышенным уровнем заболеваемости, например, рассеянным склерозом и целиакией.

Группа инфекции поражающих желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути

Эшерихиоз (коли-инфекция, колибактериоз, колиэнтерит, колидиспепсия). Хотя многие Escherichia являются комменсальными членами кишечной микробиоты, определенные штаммы некоторых видов, в первую очередь серотипы E. coli , являются патогенами человека и являются наиболее частой причиной инфекций мочевыводящих путей и желудочно-кишечные заболевания, от простой диареи до состояний, подобных дизентерии. Патогенные кишечные палочки по антигенным свойствам условно разделяют на 5 групп (табл.17).

Источниками патогенных кишечных палочек являются больной коли-инфекцией, бактерионоситель, а также инфицированные домашние животные. Пути заражения — пищевой, водный, контактно-бытовой (возбудитель инфекции передается через загрязнённые руки матерей, через предметы ухода за ребёнком и др.). Кишечные палочки устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве. До 30 дней сохраняют жизнеспособность в молоке, до 100 дней -в детских питательных смесях, до 3-5 месяцев на игрушках.

Патогенными для человека эшерихии

Грамотрицательные бактерии респираторного тракта

Уропатогенные эшерихии (связаны с филогенетической группой B2, в меньшей степени с D) обычно происходят из микрофлоры кишечника, вызывают около 80% обычных и более 30% госпитальных поражений (цистит, уретрит, пиелонефрит, воспаление тазовых органов). Бактерии проникают в мочеиспускательный канал, затем в мочевой пузырь, прикрепляются к переходному эпителию и активно размножаются. Определённую роль играют анатомические и физиологические аномалии, затрудняющие нормальную эвакуацию мочи (например, стеноз мочеиспускательного канала или пузырно-мочеточниковый рефлюкс).

У лиц с нарушением функции иммунной системы кишечная палочка может вызвать пневмонию, пиелонефрит, менингит, сепсис. По данным ВОЗ, в 2011 г. в 16 странах Европы (Германии, Швеции, Франции) и Северной Америки было зарегистрировано более 4000 случаев заболевания эшерихиозом вызванным энтерогеморрагической кишечной палочкой E. coli 0104-H4, высокоустойчивой к антибиотикам. В 52 случаях наблюдался смертельный исход. Причина и условия возникновения очагов так и не были установлены.

Близким по строению к кишечной палочке являются энтеробактерии. Представители рода Enterobacter встречаются практически во всех местообитаниях, включая кишечник человека. Там они относятся к нормальной кишечной флоре. Однако есть виды, которые, несмотря на то что они является членом нормальной кишечной флоры многих людей, могут вызывать заболевания у человека это прежде всего Enterobacter cloacae которыйе связаны с инфекциями мочевыводящих и дыхательных путей у пациентов с нарушением функции иммунной системы.

Широко распространенным сапрофитом, обитающим в сточных водах, почве, кишечнике млекопитающих и человека является Proteus. Эти бактерии являются частью нормальной кишечной флоры человека, однако некоторые представители могут оказывать патогенное действие у пациентов с нарушением функции иммунной системы. Три вида — P.vulgaris, P.mirabilis и P.penneri — являются условно- патогенными микроорганизмами человека. Они вызывают многие инфекции мочевыводящих путей человека, при этом поражают почки гораздо чаще, чем E. coli. Могут быть причиной энтероколитов, вызывать инфекции ран. Активно образуя биопленки, многие протеи нечувствительны к антибиотикам.

За счет образования уреазы вырабатываемой бактерий Proteus и ощелачиванием мочи в почках могут формироваться струвитные камни.

Для ряда бактериальных инфекций характерны полиорганные поражения.

Чума – острое инфекционное заболевание человека из группы карантинных инфекций, вызывается Yersinia pestis. Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I — видовой специфический, капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.

Чумной микроб патогенен для многих видов дико живущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих — ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян, лабораторных животных — морских свинок, белых мышей.

Эпидемиология: чума у домашних и диких животных может проявляться в двух формах: энзоотий и эпизоотий. Эпизоотии относительно стабильный цикл циркуляции инфекции (грызун → блоха → грызун) среди сравнительно устойчивой к этому заболеванию популяции.

Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна. Инкубационный период при чуме колеблется от 3 до 6 суток, чаще не превышает 3 суток. При отдельных формах заболевания бывает и короче. Выделяют локальную форму (кожная, бубонная и кожно-бубонная) – в такой форме чумный микроб во внешнюю среду практически не попадает (хотя инфекция может передаваться укусившим больного блохам и даже клопам) и генерализованную форму (первично и вторично-септическая) с повышенным рассеиванием микроба во внешнюю среду (первично-лёгочная, вторично-лёгочная и кишечная) с обильным выбросом микроба. В нелеченных случаях сепсис и токсинемия являются основными причинами гибели больных. Заболевание протекает бурно с высокой контагиозностью с летальным исходом до 100%. Наряду с общими симптомами болезни у больных чумой развиваются также признаки местных поражений, которые и определяют клиничекую форму заболевания. В настоящее время наиболее часто регистрируются случаи бубонной и септической форм чумы, реже легочной.

Yersinia вызывают еще одну группу заболеваний иерсиниоз – инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи и других органов и систем, нередко волнообразным течением с обострениями и рецидивами. Возбудитель Yersinia enterocolitica и pseudotuberculosis.

Источником возбудителя инфекции являются различные дикие и домашние животные (свиньи, коровы, собаки, кошки), птицы, грызуны (мыши, крысы и др.), а также человек – больной и бактерионоситель. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные животные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. пищевые продукты. Большое значение имеют также овощи и фрукты. Возбудитель попадает на овощи на полях, при удобрении почвы навозом, поливе водой, содержащей стоки ферм и сбросы городской канализации, кроме того, грызуны, больные иерсиниозом могут загрязнять овощи и фрукты в овощехранилищах и на полях. Групповые заболевания чаще связаны с употреблением овощей и различных овощных салатов (особенно из капусты). Кроме пищевого, возможен и водный путь передачи.

Инкубационный период от 15 часов до 15 суток. Различают следующие клинические формы иерсиниоза: гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная), генерализованную и вторично-очаговую. Всем формам иерсиниоза присущи некоторые общие клинические признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, высыпания на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Течение болезни может быть острым (до 3 месяцев), затяжным (до 6 месяцев), хроническим (6 месяцев — 1/2-2 года).

Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме иерсиниоза является сыпь и поражение суставов. Высыпания на коже появляются на 2-3-й день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца 2-й недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна локализация сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. По характеру сыпь чаще всего бывает мелкоточечной, реже мелко- и крупнопятнистой, иногда папулезной, петехиальной, уртикарной, типа узловатой эритемы, полиморфной. Длительность периода высыпания чаще всего составляет 1-4 дня, но сыпь может сохраняться в течение 1-2 недель. Возможны подсыпания в различные сроки болезни, причем характер и локализация сыпи каждый раз могут быть различными. С 12-15-го дня болезни обычно начинается крупно- и мелкопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног или отрубевидное шелушение кожи лица, бедер, плеч.

Артралгии обычно развиваются на 3-4-й день от начала заболевания, иногда через 2-4 недели. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы. Возможны артриты, особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.

Вторично-очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из форм заболеваний. При этом заболевание может протекать субклинически, либо первые проявления иерсиниоза (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек).

Наиболее частый вариант этой формы — полиартрит с поражением 2-3 суставов или моноартрит; артралгиям в 50-80% случаев предшествуют диспептические явления (боли в животе, тошнота, рвота, диарея) и симптомы интоксикации. Особенно характерно асимметричное поражение суставов ног. Обычно последовательно поражаются 2-3 сустава с интервалом от нескольких дней до 2-3 недели. Иерсиниозный гепатит может быть не только проявлением генерализованной формы, но и вариантом вторично-очаговой формы. Желтуха, как правило, непродолжительная и неинтенсивная, а лихорадка и интоксикация, с которых начинается заболевание, могут быть выраженными и длительными.

Менингит также может быть вариантом вторично-очаговой формы, он обычно бывает серозным, течение, как правило, нетяжелое, встречается редко. К редким вариантам вторично-очаговой формы иерсиниоза относятся синдром Рейтера, шейный лимфаденит, офтальмит, уретрит, остеит. Иерсиния может быть связана с болезнью Крона.

Бруцеллез (синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банги) – заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл: Brucella melitensis (3 биотипа), Вr. Abortus (9 биотипов), Br. Suis (4 биотипа), Br. ovis it Br. neotomae для человека непатогенны. Бруцеллез является зоонозом. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Пути передачи: контактный, алиментарный и аэрогенный. В большинстве случаев это профессиональные заболевания. Инкубационный период при бруцеллезе от 3 недель до нескольких месяцев. Первично-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием практического здоровья. При тщательном обследовании лиц с этой формой бруцеллезной инфекции иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. При ослаблении защитных сил организма она может перейти или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-40°С и выше), с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Несмотря на высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфатических узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена.).

Хронические формы бруцеллеза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллеза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллеза. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия, выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы.

Туляремия — зооантропонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Возбудитель заболевания – бактерия Francisella tularensis. Носители бактерии туляремии – зайцы, кролики, водяные крысы, полёвки. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путём (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.).

Инкубационный период в среднем 3 – 7 дней (может быть от 1 до 21 дня). Выделяют бубонную, язвенно-бубонную, конъюнктивально-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную (кишечную), бронхо-пневмоническую с бронхитическим и пневмоническим вариантом течения, генерализованную (первично-септическая) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5-40 °C. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть рвота, носовые кровотечения. Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне высокой температуры, выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости. Характерный признак — увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха. Бубоны мало болезненны и имеют чёткие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1—4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.

Большое значение среди внутрибольничных инфекций (госпитальные, нозокомиальные) имеют инфекции, вызванные синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Бактерий Pseudomonas, широко распространены в почве, воде и растениях. У здоровых людей его штаммы могут встречаться на коже во влажных частях тела, например, в подмышках или в области гениталий, горле. У пациентов с нарушением функции иммунной системы они могут быть причиной различных заболеваний (инфекции среднего и наружного уха, раневые инфекции, особенно ожоги, инфекции дыхательных путей (особенно у пациентов с муковисцидозом и пациентов с хронической механической вентиляцией легких), ограниченный и распространенный перитонит и сепсис, инфекции мочевыводящих путей, инфекции костей и суставов, эндокардит, менингит и абсцесс головного мозга, бактериальный кератит). Патогенность синегнойной палочки обусловлена наличием подвижности, токсинообразования, продукция гидролитических ферментов. В связи с относительной непроницаемостью клеточной стенки и мембраны бактерии обладают естественной устойчивостью ко многим антибиотикам.

Наиболее тяжелые инфекции возникают в больницах т.к. синегнойная палочка нечувствительна к стандартным дезинфицирующим средствам и может легко расти на медицинском оборудовании (например, катетерах), которые не очищены должным образом. Возможна передача бактерии от инфицированного пациента при плохой обработке рук.

Оставьте комментарий

вверх

Заказать обратный звонок