Действие на систему свертывания крови направлено на усиление свертываемости, которое необходимо для остановки кровотечения и для прямого блокирования патогена. Система гемостаза – сложный комплекс механизмов, обеспечивающих жидкое состояние циркулирующей крови, ее свертывание в месте повреждения сосуда, формирование сгустка и его растворение. Она включает в себя свертывающую, противосвертывающую и фибринолитическую системы. Для формирования воспаления большое значение принадлежит так называемому сосудисто-тромбоцитарному (микроциркуляторному) гемостазу.
Микроциркуляторный гемостаз
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки или тромбоцитарного тромба (белого тромба). Можно выделить 3 стадии его развития:
- временный (первичный) спазм сосудов, обусловленный выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленной активацией тромбоцитов с выходом в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, тромбоксана А2 , адреналина и др.
- образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепление к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивание между собой) кровяных пластинок;
- ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
Основными клетками сосудисто-тромбоцитарного гемостаза являются тромбоциты. Тромбоциты образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов. Образование тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами. Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6, ИЛ-11). Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой агрегации тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов от 5 до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы макрофагов.
Основная задача воспалительной реакции – уничтожение чужеродного вещества. Киллинг возбудителя осуществляется как клетками иммунной системы, так и гуморальными факторами. При этом клеточные и гуморальные факторы активно дополняют друг друга.