Это большая группа молекул, которые после синтеза не остаются связанные с клеткой, которая их производит, а функционирует, автономно обладая в основном эффекторными функциями.
В отличие от PRR, связанных с клетками, внеклеточные растворимые PRM являются важной частью неспецифического гуморального иммунитета. Внеклеточные растворимые PRM состоят из различных молекулярных се-мейств, это белки комплемента (см.выше), коллектины (лектин, связывающий маннозу (MBL), белки сурфактанта, A и D, коллектин 1 печени (CL-L1), кол-лектин 1 плаценты (CL-P1), конглютинин, 43-кДа коллектин (CL-43) и 46-кДа коллектин (CL-46), фиколины (М-фиколин (моноцитарный фиколин или фи-колин-1); L-фиколин (фиколин печени или фиколин-2); и H-фиколин (антиген Хаката или фиколин-3), пентраксины (короткие — С-реактивный белок (CRP), сывороточный амилоид P (SAP), длинные — пентраксин 3 (PTX3), галектины (лектины, связывающие β-галактозиды), растворимый CD14 и TLR, лизоцим и пр.
Обычно они функционируют двумя способами: во-первых, они распо-знают различные патогенные факторы и устраняют их посредством актива-ции комплемента, опсонизации, агрегации и нейтрализации воспалительной регуляции; во-вторых, они взаимодействуют с клеточными PRR и регулиру-ют их функции, чтобы совместно регулировать врожденный иммунный от-вет.
Процесс взаимодействия между патогенными молекулами и иммунной системой происходит по рецепторному типу. В качестве лиганда выступает молекулярные вещества (PAMP, DAMP, АГ), который образует комплекс с клеточным рецептором, отвечающим за обнаружение такого лиганда, после чего происходит связывание с адапторными молекулами (MyD88, TIRAP, TRIF, TRAM, SARM) и привлечением киназ семейства IRAK (IRAK 1-4), в результате чего происходит активация NF-kB (ядерного фактора «каппа-би») и MAP-киназ, основных регуляторов генов иммунного ответа, интерферонов α и β, апоптоза и клеточного цикла.