В процессе развития воспаления клетки участники синтезируют и сек-ретируют большое количество цитокинов, обладающих как про- так и про-тивовоспалительным действием. Именно от их баланса зависит исход разви-тия патологического процесса как в ранний, так и в отсроченный период, и, в конечном итоге, уровень системного воспалительного ответа.
Пути развития локального иммунного ответа

LIRS — синдром локального воспалительного ответа CARS — компенсаторный противовоспалительный синдром MODS — синдром полиорганной недостаточности | SIRS — синдром системного воспалительного ответа MARS — синдром смешанного антагонистического ответа
SIDS – синдром вторичного иммунодефицита |
В идеале при нейтрализации и элиминации патогена снижается коли-чество аларминов, начинается синтез противовоспалительных цитокинов и запускается процесс регенерации. Однако это не единственный сценарий. Один из патологических процессов локального иммунного ответа возника-ющий при недостатки нейтрализующих факторов это локализация патогена с образованием гранулемы и/или кальцификат (хроническое воспаление).
Более тяжелые патологические процессы связаны с преобладанием провоспалительных и противовоспалительных факторов. При превалирова-нии провоспалительных факторов формируется синдром системного воспа-лительного ответа с полиорганной недостаточностью, генерализацией про-цесса и нередко со смертельным исходом. Если будут преобладать противо-воспалительные факторы возможно формирование иммунодефицита с гене-рализацией процесса и неблагоприятным исходом заболевания. Именно для избежания генерализации процесса и формируется системный иммунитет.
В процессе разрушения клеток выходит большое количество DAMP, которые совместно с PAMP распознаются макрофагами, эпителиальными клетками и кератоцитами с формированием в них инфламмасом (цитозоль-ный мультибелковый олигомер ответственный за активацию воспалительных реакций) с активным синтезом провоспалительных цитокинов и инициации пироптоза.
Часть молекул или молекулярные структуры, которые организм рас-сматривает как чужеродное и к которым формирует иммунный ответ, направленный на инактивацию и удаление его из организма определены как антигены (англ. от antibody generator – «производитель антител»). Антигены – это белки, пептиды (аминокислотные цепи) и полисахариды (цепи моноса-харидов / простых сахаров). Липиды и нуклеиновые кислоты становятся ан-тигенами только в сочетании с белками и полисахаридами.
Антиген (AГ) может присутствовать на наружной стороне патогена, ко-торые в свою очередь могут быть связаны с помощью антиген-специфических антител или антигенов Т-клеточного рецептора. Присутствие антигенов в организме обычно вызывает иммунный ответ. Это длительный сложный процесс, зависящий от многих факторов, но способный обеспечить распознавание молекулярной структуры любой природы.
Эти факторы принято делить на внешние (экзогенные – микроорга-низмы, химические вещества, физические воздействия) и внутренние (эндо-генные – появляющиеся в самом организме в результате патологического процесса).
Принято выделять экзогенные и эндогенные АГ. Экзогенные АГ инфек-ционные и паразитарные молекулярные структуры вирусов, риккетсий, бак-терий, грибов, одно- и многоклеточных паразитов и неинфекционные чуже-родные белки; белоксодержащие соединения; антигены и гаптены в составе пыли, пищевых продуктов, пыльцы растений, ряда лекарственных средств перерабатываемые антигенпредставляющими клетками с презентацией АГ. Подобные реакции могут запускать и собственные структуры организма, распознанные как чужеродные (повреждённые белки и содержащие белок собственные клетки, неклеточные структуры и жидкости организма, при конъюгации с ними гаптенов, в результате мутаций, приводящих к синтезу аномальных белков, при сбоях иммунной системы).