Патогенез

Сосудистая реакция начинается с вазодилатации (увеличение просве-та кровеносных сосудов) – кратковременной реакции, которая переходит в фазу артериальной гиперемии (более длительная). Гиперемия – это усилен-ное кровенаполнение ткани за счет увеличенного притока крови: возрастает скорость кровотока, повышается давление в сосудах и интенсивность обмена веществ в капиллярах. Отсюда внешние признаки воспаления на этой фазе – покраснение, местный жар (повышение температуры), боль, вызванная дей-ствием медиаторов. Уже на этой стадии начинается процесс экссудации.
Под действием медиаторов происходит выход жидкой части плазмы за пределы сосуда — экссудация. Экссудат содержит большое количество белка в связи с нарушением проницаемости сосуда. Он сдавливает венулы и проис-ходит смена артериальной гиперемии на венозную. Чем больше экссудата, тем более выражены явления венозного застоя. Венозная гиперемия посте-пенно переходит в венозный стаз. Именно в этой фазе происходят значитель-ные изменения поврежденной ткани – так называемые явления вторичного повреждения. Любой венозный застой сопровождается гипоксией: переход на анаэробный процесс окисления – гликолиз, возникновение ацидоза за счет недоокисленных продуктов, т.е. те изменения, которые характерны для пер-вичного повреждения. Накопление кислых продуктов в фазу венозного за-стоя достигает колоссальных количеств. Наблюдается резко выраженный ацидоз (сдвиг рН до 6,0 – 5,8), а такой сдвиг рН уже непереносим клетками, и они погибают. В центре очага воспаления возникает некроз. При незначи-тельном повышении концентрации водородных ионов (на периферии очага воспаления), нелетальных повреждений клеток незначительный сдвиг рН стимулирует разрастание грануляционной ткани – образуется грануляци-онный вал на периферии, здоровая ткань отграничивается от поврежденной. Она богата фиксированными макрофагами, способна поглощать поврежден-ные клетки, токсины, очищая очаг.
Вторичное повреждение также проявляется гиперосмией и гиперон-кией. Развитие гиперосмии определяется усиленным катаболизмом и распа-дом тканей. Распад белковых частиц, жиров, углеводов, выброс калия из клеток с усилением диссоциации солей создают высокую осмотическую кон-центрацию – гиперосмию. Гиперонкия – увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью. Эти явления создают порочный круг, усиливая процесс экссудации. Белки как бы притягивают воду, а гиперосмия является повре-ждающим фактором, который повышает проницаемость стенки сосуда.
При экссудации изменяются биологические свойства крови – увеличи-вается ее вязкость, кровоток замедляется, усиливаются процессы тромбооб-разования, наблюдается краевое стояние лейкоцитов, которые выстраивают-ся вдоль сосудистой стенки, а затем наблюдается их миграция в очаг воспа-ления. Изменение спектра плазменных белков (выход альбумина, повышение концентрации γ-глобулинов, простагландинов и других медиаторов) влияет на состав мембран, повышает ригидность, преобразует поверхностное натя-жение мембран эритроцитов, что усиливает их способность к агрегации (причина ускореного СОЭ).

МНЕНИЕ ИММУНОЛОГА

Добрый день, уважаемый коллега! Отправьте данные по пациенту и бесплатно получите консультацию клинического иммунолога с нашего сайта. Юридически данное заключение можно рассматривать как телемедицинскую консультацию.