Процесс имеет несколько этапов

Захваченная клетка или макромолекула подвергается действию целого ряда бактерицидных механизмов обезвреживания. Ряд микробов, будучи фагоцитированы, погибают в анаэробных условиях цитоплазмы. Бактери-цидность обусловлена также снижением в вакуолях рН. Лизосомальные ферменты (лизоцим, липазы, нуклеазы, пероксидазы, протеазы, эстеразы, карбогидразы, фосфорилазы, нейраминидаза и др) вызывают деструкцию. Поми-мо лизосомальных ферментов катионные белки разрушают бактериальную мембрану, лактоферрин, связывает железо, кальпротектин – цинк необходи-мый для метаболических процессов бактерий.
Мощное бактерицидное действие оказывают супероксиданион, перок-сид водорода, синглетный активный кислород и гидроксильные радикалы возникающие за счет изменения метаболизма. Усиление окисление глюкозы (гексозомонофосфатный шунт) и генерирации НАДФН, который использует-ся для восстановления молекулярного кислорода, связанного с уникальным мембранным цитохромом. Микробные клетки обычно погибают в фагоцитах в течение нескольких минут. Более того, сочетание пероксида, миелоперок-сидазы и ионов галогенов создает мощную систему галогенирования, спо-собную вызвать гибель не только бактерий, но и вирусов. После переварива-ния бактерий продукты деградации либо высвобождаются из клетки, либо содержимое вакуоли растворяется в цитоплазме и фагоцит аутолизируется.
Весь набор ферментов гранулоцитов может действовать не только внутри клетки, но и высвобождаться в окружающие ткани, уничтожая таким образом паразитов, не подвергающихся фагоцитозу по своим размерам.
Нейтрофилы и другие гранулоциты и тучные клетки при особой про-граммируемой смерти (NET-осе) могут высвобождать так называемые нейтрофильные внеклеточные сети, ловушки (NET), которые в основном со-стоят из содержимого их клеточных ядер, таких как ДНК и гистоны, и обла-дают антимикробным действием.